Następstwa urazowych uszkodzeń zębów mlecznych

październik 25, 2011 Napisany przez stomatolog szczecin · Skomentuj 

W wypadku urazów w uzębieniu mlecznym może dochodzić do uszkodzenia za­wiązków zębów stałych, które cienka ściana zębodołu oddziela od korzenia zębów mlecznych; uraz zęba mlecznego przenosi się na zawiązek zęba stałego. ( Tandlæge i Polen)Według Andreasena odsetek uszkodzonych zębów stałych po urazach zębów mlecznych waha się od 12 do 69. Rodzaj uszkodzeń zawiązków zębów stałych zależy od wielu czynników, jak: wiek dziecka, stadium rozwoju zawiązka zęba stałego, ułożenie zawiązka zęba stałego w stosunku do korzenia zęba mlecznego, siła urazu, kierunek działania siły, rodzaj uszkodzenia zęba mlecznego.

U dzieci młodszych urazy zębów mlecznych prowadzą do poważniejszych powi­kłań, gdyż zawiązki zębów stałych są we wcześniejszym stadium rozwoju. Wraz z wiekiem dziecka twarde tkanki zęba ulegają mineralizacji, jednak zawartość skład­ników mineralnych jest stosunkowo mała w porównaniu z zębami dojrzałymi. W urazach doznanych u dzieci młodszych — do 2 roku życia, odsetek uszkodzo­nych zębów stałych wynosi 63, natomiast po urazach zdarzających się u dzieci między 7 a 9 rokiem życia . Najwięcej uszkodzeń zębów stałych obserwuje się w przypadku zwichnięć zębów mlecznych, zwłaszcza z przemieszczeniem (52%) i wtłoczeniem zęba w głąb tkanek (69%). Możliwość uszkodzenia zawiązków zę­bów stałych zwiększa się przy jednoczesnym złamaniu kości szczęki i żuchwy. W wyniku urazu w uzębieniu mlecznym może dochodzić do różnego rodzaju uszkodzenia zębów stałych: przebarwienia szkliwa, niedorozwoju szkliwa lub szkliwa i zębiny, rozdarcia korony zęba, zniekształcenia korony, podziału korzenia, zagięcia korzenia, zahamowania rozwoju korzenia, wydzielenia się zawiązka zęba, zaburze­nia wyrzynania się zęba.

Przebarwienie i niedorozwój szkliwa występują najczęściej na po­wierzchniach wargowych siekaczy. Przebarwienia szkliwa stanowią 23% uszkodzeń i są wynikiem urazu doznanego między 2. a 7. rokiem życia, niedorozwoje szkliwa stanowią 12% uszkodzeń zębów stałych i następują po urazach doznanych najczę­ściej około 2. roku życia dziecka. Niedorozwoje twardych tkanek mogą być rozpo­znane badaniem radiologicznym, jeszcze przed wyrżnięciem się zęba stałego. Przebarwienie i niedorozwój szkliwa występujące na pojedynczym zębie przednim świad­czą zwykle o etiologii urazowej.

Rozdarcie korony zawiązka zęba stałego występuje stosunkowo rzadko (3%). Zdarza się po silnych i wczesnych urazach w uzębieniu mlecznym u dzieci do 2 lat. Stosunkowo rzadko występuje również zniekształcenie korony zęba stałego, jako wynik urazu doznanego u dzieci w wieku do 3 lat . Wymie­nione urazy są najbardziej niebezpieczne w 1. roku życia dziecka. Rozdwojenie korzenia zęba stałego zdarza się w przypadkach zwich­nięć zębów mlecznych w okresie, gdy jest ukształtowane około połowy korony zęba stałego. Zagięcie korzenia zęba stałego pod kątem w stosunku do korony zda­rza się przeważnie w przypadku zwichnięć zębów mlecznych z przemieszczeniem występującym u dzieci w wieku między 2 a 5 rokiem życia. ( Implantater Polen )Wydzie­lenie się zawiązka zęba stałego jako martwaka obserwuje się bardzo rzad­ko, jako wynik zakażenia i stanu zapalnego tkanek otaczających zawiązek zęba, co uniemożliwia jego dalszy rozwój. Klinicznie stwierdza się obrzęk okolicznej błony śluzowej w obrębie uszkodzonych zębów mlecznych i przetoki ropne. W przypadku przedwczesnej utraty zęba mlecznego po urazie może dochodzić do opoźnionego wyrzynaniasię odpowiedniego zęba stałego, prawdopodobnie na ‘ skutek zmian zachodzących w tkankach nad zawiązkiem zęba

O ubytkach próchnicowych i ich klasyfikacji

grudzień 25, 2010 Napisany przez stomatolog szczecin · Skomentuj 

Lokalizacja ubytków próchnicowych na poszczególnych powierzchniach zębów, ich rozległość i głębokość determinują sposób opracowywania zmienionych chorobo­wo tkanek oraz wybór leków i materiałów do wypełnień. Amerykański dentysta G.V. Black w 1891 roku zaproponował klasyfikację ubyt­ków próchnicowych, która jest powszechnie stosowana do chwili obecnej:

Klasa I. Ubytki występujące w zagłębieniach anatomicznych wszystkich zę­bów: na powierzchniach żujących zębów trzonowych i przedtrzonowych, na po­wierzchniach podniebiennych górnych bocznych siekaczy i zębów trzonowych, napowierzchniach przedsionkowych dolnych zębów trzonowych.

K1asa II. Ubytki rozpoczynające się na powierzchniach stycznych zębów przed­ trzonowych i trzonowych.

Klasa III. Ubytki na powierzchniach stycznych siekaczy i kłów nie obejmują­ ce brzegów siecznych (z zachowanym kątem siecznym).

Klasa IV. Ubytki próchnicowe na powierzchniach stycznych siekaczy i kłów obejmujące kąt sieczny.

Klasa V. Ubytki rozpoczynające się w 1/3 przydziąsłowej części powierzchniprzedsionkowych lub językowych wszystkich zębów (nie dotyczy powierzchni stycz­nych).

W czasach, gdy Black formułował swoje zasady klasyfikacji ubytków próchni­ cowych, istniały uwarunkowania, które obecnie straciły aktualność. Próchnica mia­ła często ostry przebieg, postać kwitnącą, nie znano możliwości remineralizacjipoczątkowych jej stadiów ani kariostatycznej roli związków fluoru. Występowały natomiast ograniczenia w zakresie metod diagnostycznych i leczniczych. Black  wy­odrębnił pięć klas ubytków uwzględniając ich umiejscowienie i rodzaj dostępnychmateriałów wypełniających. Ponadto, co jest ważne i aktualne do chwili obecnej,ustalił fazy opracowywania ubytków, układając w logicznej kolejności poszczegól­ne etapy leczenia. Black sugerował takie kształtowanie ubytków, aby zarys przebie­gał w miejscach podlegających samooczyszczeniu, co stwarzało zazwyczaj koniecz­ność usuwania znacznych ilości zdrowych tkanek zęba.

Wprowadził generalną za­sadę „extension for prevention” — poszerzenie, aby zapobiegać. Kształt oporowy i retencyjny dostosowany do wypełnień amalgamatowych tak­ że bardzo często był wykonywany kosztem zdrowego szkliwa i zębiny. Rezultatemtego sposobu postępowania był fakt, że wszystkie wypełnienia były duże. Obecnie w wielu krajach zachorowalność na próchnicę znacząco się zmniejszy­ła.  Dokonał się ogromny postęp w zakresie diagnostyki i leczenia wczesnych zmian próchnicowych w fazie tzw. próchnicy przedubytkowej.

Wprowadza się do praktyki  klinicznej coraz doskonalsze urządzenia do opracowywania ubytków i adhezyjne materiały do wypełnień.  Niektóre zasady Blacka, takie jak poszerzenie zapobiegaw­cze, kształt oporowy, retencyjny, wymagają modyfikacji. Bardziej odpowiednia dla współczesnych warunków wydaje się być klasyfikacja ubytków próchnicowych za­ proponowana przez Mounta i Hume’a (1998). Podstawą segregacji ubytków jest lokalizacja i rozległość zmian chorobowych.

Osteoporoza, menopauza a choroby przyzębia – Dentysta Szczecin Radzi

wrzesień 26, 2010 Napisany przez stomatolog szczecin · Skomentuj 

OSTEOPOROZA Ostatnie publikacje zwracają uwagę na możliwość współzależności między osteoporozą, menopauzą a chorobą przyzębia. Badania osób z osteoporozą i osteopenią wykazały, że ubytek brzegu wyrostka zębodołowego i utrata zębów są za­leżne od gospodarki hormonalnej, a przede wszyst­kim związane są z niedoborem estrogenów z powo­du wygaśnięcia czynności jajników.

Niewątpliwie jest to wynikiem działania estro­genów na osteoblasty, które hamują sekrecję cytokin (IL-1, IL-6 oraz TNF-c) stanowiących ważne parakrynne stymulatory dojrzewania i aktywności osteoblastów.  Stwierdzono również, że pacjentki po menopauzie poddane estrogenoterapii mają mniejsze ubytki kości w porównaniu z nie przyjmu­jącymi hormonów.

HORMONY PŁCIOWE Wiadomo, że ciąża może modyfikować odpowiedź gospodarza na płytkę nazębną, ale dotyczy to głównie tkanek miękkich i manife­stuje się przewlekłym zapaleniem dziąseł. Zaczerwie­nienie dziąseł, obrzęk, krwawienie i wysięk zapalny mogą mieć miejsce już w drugim miesiącu ciąży W okolicy kieszonek dziąsłowych rozwija się beztleno­wa flora bakteryjna, lecz nie udowodniono jej bezpo­średniego wpływu na zapalenie przyzębia.

Innym przykładem zależności hormonalnych jest wpływ hormonów płciowych na tkanki przyzę­bia w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. W okresie pokwitania często obserwuje się zapale­nie dziąseł i zwiększoną odpowiedź gospodarza na płytkę nazębną. Dodatkowo czynniki miejscowe po­wodują zaostrzenie procesów zapalnych. Zwiększa­jąc skuteczność zabiegów higienicznych jamy ustnej można znacznie poprawić stan przyzębia.

CUKRZYCA. Zapalenie przyzębia uważane jest za szóste z kolei co do częstości powikłanie cukrzycy Jednym z czynników ryzyka dla chorób przyzębia jest cukrzyca, zarówno insulinozależna, jak i insulinoniezależna. Zwiększają ryzyko występowania za­palenia przyzębia niezależnie od wieku i ilości płytki nazębnej. Również przebieg choroby zależy od długości trwania cukrzycy i jest częstszy u pacjentów cier­piących na tę chorobę od wielu lat. Ustabilizowany metabolizm jest ważnym czynnikiem utrzymania cukrzycy i choroby przyzębia pod kontrolą.

ZABURZENIA SPICHRZANIA GLBSOGENU

Jest to rzadkie zaburzenie genetyczne o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym. Polega na upośledzeniu metabolizmu węglowodanów z towarzyszącym zabu­rzeniem funkcji i obniżeniem poziomu neutrofui. Prowadzi to do ciężkiej destrukcji przyzębia

DZIECIĘCA WRODZONA AGRANULOCYTOZA

Jest bardzo rzadkim schorzeniem dziedziczonym w sposób autosomalny recesywny. Przebiega z cięż­ką neutropenią i występującą już we wczesnym wie­ku znaczną destrukcją przyzębia.

HYDROFOSFATAZJA. Jest również wrodzonym zaburzeniem metabolicznym dziedziczonym za­równo autosomalnie recesywnie, jak i dominująco. Pacjenci cierpiący na to schorzenie mają zmniej­szony poziom fosfatazy zasadowej w surowicy lub nadmierne jej wydzielanie z moczem.

Do objawów klinicznych tej choroby należą: nieprawidłowe kostnienie przynasadowe kości długich i nieprawidłowe odkładanie oraz rozwój cementu korzeniowego. Procesem chorobowym objęte są zęby szczególnie w odcinku przednim szczęki i żuchwy.  Korzenie zębów otoczone są tkan­ką ziarninową, a ich powierzchnia może być pozba­wiona cementu. Niezwiązanie zębów z kością pro­wadzi do ich szybkiej utraty już w pierwszych la­tach życia.

W różnicowaniu z innymi jednostkami choro­bowymi należy wykonać badanie radiologiczne, oznaczyć poziom fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi lub poziom fosfoetanolaminy w moczu

Na kondycję i stan przyzębia ma zatem wiele czynników, nie zawsze zależnych od higieny jamy ustnej  i diety. Po więcej szczegółów i konsultacje zapraszamy do Gabinetu Dental Art.  Stomatologia Szczecin