O ubytkach próchnicowych i ich klasyfikacji
grudzień 25, 2010 Opublikowany przez stomatolog szczecin · Skomentuj
Lokalizacja ubytków próchnicowych na poszczególnych powierzchniach zębów, ich rozległość i głębokość determinują sposób opracowywania zmienionych chorobowo tkanek oraz wybór leków i materiałów do wypełnień. Amerykański dentysta G.V. Black w 1891 roku zaproponował klasyfikację ubytków próchnicowych, która jest powszechnie stosowana do chwili obecnej:
Klasa I. Ubytki występujące w zagłębieniach anatomicznych wszystkich zębów: na powierzchniach żujących zębów trzonowych i przedtrzonowych, na powierzchniach podniebiennych górnych bocznych siekaczy i zębów trzonowych, napowierzchniach przedsionkowych dolnych zębów trzonowych.
K1asa II. Ubytki rozpoczynające się na powierzchniach stycznych zębów przed trzonowych i trzonowych.
Klasa III. Ubytki na powierzchniach stycznych siekaczy i kłów nie obejmują ce brzegów siecznych (z zachowanym kątem siecznym).
Klasa IV. Ubytki próchnicowe na powierzchniach stycznych siekaczy i kłów obejmujące kąt sieczny.
Klasa V. Ubytki rozpoczynające się w 1/3 przydziąsłowej części powierzchniprzedsionkowych lub językowych wszystkich zębów (nie dotyczy powierzchni stycznych).
W czasach, gdy Black formułował swoje zasady klasyfikacji ubytków próchni cowych, istniały uwarunkowania, które obecnie straciły aktualność. Próchnica miała często ostry przebieg, postać kwitnącą, nie znano możliwości remineralizacjipoczątkowych jej stadiów ani kariostatycznej roli związków fluoru. Występowały natomiast ograniczenia w zakresie metod diagnostycznych i leczniczych. Black wyodrębnił pięć klas ubytków uwzględniając ich umiejscowienie i rodzaj dostępnychmateriałów wypełniających. Ponadto, co jest ważne i aktualne do chwili obecnej,ustalił fazy opracowywania ubytków, układając w logicznej kolejności poszczególne etapy leczenia. Black sugerował takie kształtowanie ubytków, aby zarys przebiegał w miejscach podlegających samooczyszczeniu, co stwarzało zazwyczaj konieczność usuwania znacznych ilości zdrowych tkanek zęba.
Wprowadził generalną zasadę „extension for prevention” — poszerzenie, aby zapobiegać. Kształt oporowy i retencyjny dostosowany do wypełnień amalgamatowych tak że bardzo często był wykonywany kosztem zdrowego szkliwa i zębiny. Rezultatemtego sposobu postępowania był fakt, że wszystkie wypełnienia były duże. Obecnie w wielu krajach zachorowalność na próchnicę znacząco się zmniejszyła. Dokonał się ogromny postęp w zakresie diagnostyki i leczenia wczesnych zmian próchnicowych w fazie tzw. próchnicy przedubytkowej.
Wprowadza się do praktyki klinicznej coraz doskonalsze urządzenia do opracowywania ubytków i adhezyjne materiały do wypełnień. Niektóre zasady Blacka, takie jak poszerzenie zapobiegawcze, kształt oporowy, retencyjny, wymagają modyfikacji. Bardziej odpowiednia dla współczesnych warunków wydaje się być klasyfikacja ubytków próchnicowych za proponowana przez Mounta i Hume’a (1998). Podstawą segregacji ubytków jest lokalizacja i rozległość zmian chorobowych.
Osteoporoza, menopauza a choroby przyzębia – Dentysta Szczecin Radzi
wrzesień 26, 2010 Opublikowany przez stomatolog szczecin · Skomentuj
OSTEOPOROZA Ostatnie publikacje zwracają uwagę na możliwość współzależności między osteoporozą, menopauzą a chorobą przyzębia. Badania osób z osteoporozą i osteopenią wykazały, że ubytek brzegu wyrostka zębodołowego i utrata zębów są zależne od gospodarki hormonalnej, a przede wszystkim związane są z niedoborem estrogenów z powodu wygaśnięcia czynności jajników.
Niewątpliwie jest to wynikiem działania estrogenów na osteoblasty, które hamują sekrecję cytokin (IL-1, IL-6 oraz TNF-c) stanowiących ważne parakrynne stymulatory dojrzewania i aktywności osteoblastów. Stwierdzono również, że pacjentki po menopauzie poddane estrogenoterapii mają mniejsze ubytki kości w porównaniu z nie przyjmującymi hormonów.
HORMONY PŁCIOWE Wiadomo, że ciąża może modyfikować odpowiedź gospodarza na płytkę nazębną, ale dotyczy to głównie tkanek miękkich i manifestuje się przewlekłym zapaleniem dziąseł. Zaczerwienienie dziąseł, obrzęk, krwawienie i wysięk zapalny mogą mieć miejsce już w drugim miesiącu ciąży W okolicy kieszonek dziąsłowych rozwija się beztlenowa flora bakteryjna, lecz nie udowodniono jej bezpośredniego wpływu na zapalenie przyzębia.
Innym przykładem zależności hormonalnych jest wpływ hormonów płciowych na tkanki przyzębia w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. W okresie pokwitania często obserwuje się zapalenie dziąseł i zwiększoną odpowiedź gospodarza na płytkę nazębną. Dodatkowo czynniki miejscowe powodują zaostrzenie procesów zapalnych. Zwiększając skuteczność zabiegów higienicznych jamy ustnej można znacznie poprawić stan przyzębia.
CUKRZYCA. Zapalenie przyzębia uważane jest za szóste z kolei co do częstości powikłanie cukrzycy Jednym z czynników ryzyka dla chorób przyzębia jest cukrzyca, zarówno insulinozależna, jak i insulinoniezależna. Zwiększają ryzyko występowania zapalenia przyzębia niezależnie od wieku i ilości płytki nazębnej. Również przebieg choroby zależy od długości trwania cukrzycy i jest częstszy u pacjentów cierpiących na tę chorobę od wielu lat. Ustabilizowany metabolizm jest ważnym czynnikiem utrzymania cukrzycy i choroby przyzębia pod kontrolą.
ZABURZENIA SPICHRZANIA GLBSOGENU
Jest to rzadkie zaburzenie genetyczne o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym. Polega na upośledzeniu metabolizmu węglowodanów z towarzyszącym zaburzeniem funkcji i obniżeniem poziomu neutrofui. Prowadzi to do ciężkiej destrukcji przyzębia
DZIECIĘCA WRODZONA AGRANULOCYTOZA
Jest bardzo rzadkim schorzeniem dziedziczonym w sposób autosomalny recesywny. Przebiega z ciężką neutropenią i występującą już we wczesnym wieku znaczną destrukcją przyzębia.
HYDROFOSFATAZJA. Jest również wrodzonym zaburzeniem metabolicznym dziedziczonym zarówno autosomalnie recesywnie, jak i dominująco. Pacjenci cierpiący na to schorzenie mają zmniejszony poziom fosfatazy zasadowej w surowicy lub nadmierne jej wydzielanie z moczem.
Do objawów klinicznych tej choroby należą: nieprawidłowe kostnienie przynasadowe kości długich i nieprawidłowe odkładanie oraz rozwój cementu korzeniowego. Procesem chorobowym objęte są zęby szczególnie w odcinku przednim szczęki i żuchwy. Korzenie zębów otoczone są tkanką ziarninową, a ich powierzchnia może być pozbawiona cementu. Niezwiązanie zębów z kością prowadzi do ich szybkiej utraty już w pierwszych latach życia.
W różnicowaniu z innymi jednostkami chorobowymi należy wykonać badanie radiologiczne, oznaczyć poziom fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi lub poziom fosfoetanolaminy w moczu
Na kondycję i stan przyzębia ma zatem wiele czynników, nie zawsze zależnych od higieny jamy ustnej i diety. Po więcej szczegółów i konsultacje zapraszamy do Gabinetu Dental Art. Stomatologia Szczecin
Czy wiesz dlczego powstaje próchnica ?
kwiecień 11, 2010 Opublikowany przez stomatolog szczecin · Skomentuj
Powstawanie niechcianej przez nikogo próchnicy zębów można przypisać 3 różnym czynnikom:
- Morfologii krwi
- Węglowodanom
- Bakteriom
Bakterie jako ognisko próchnicy zębowej.
W latach pięćdziesiątych Orłand, Keys i wspólnicy w swoich pionierskich doświadczeniach na szczurach wykazali, że bakterie są niezbędne do powstania próchnicy zębów. Badacze ci przez 150 dni karmili jałowe szczury (ang. germ-free) dietą próchnicotwórczą, stwierdzając brak próchnicy nawet w obrazie mikroskopowym. Odwrotnie, u wszystkich szczurów hodowanych w warunkach niejałowych i karmionych tą samą dietą próchnicotwórczą pojawiły się ubytki próchnicowe. W 1960 roku Keys „zakaził” jałowe szczury szczepem paciorkowców i stwierdził, że bakterie dostały się następnie do miotu, który stał się wrażliwy na próchnicę. W ten sposób autor ten udowodnił, że próchnica jest chorobą zakaźną i może być przenoszona z matki na potomstwo.
Dalsze badania przeprowadzone na zwierzętach jałowych udowodniły, że bakteriami odgrywającymi najbardziej znaczącą rolę w powstawaniu próchnicy są szczepy Streptococcus mutans, niektóre szczepy Lactobacillus i Actinomyces. Doświadczalnie wykazano, że Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus są próchnicotwórcze, ponieważ są zdolne do szybkiej produkcji kwasów z węglowodanów, a ponadto mają właściwość syntezy z diety lepkich, zewnątrzkomórkowych polisacharydów, które ułatwiają przyczepianie się tych bakterii do powierzchni zębów. Polisacharydy glukan i fruktan, będące głównie polimerami glukozy, stanowią matrycę (ang. matrix) płytki nazębnej. Są lepkie i mają konsystencję żelatyny. Dzięki tym właściwościom ułatwiają zlepianie się bakterii i tworzenie nowych warstw płytki nazębnej.
Wszelkie choroby próchnicy zębów leczymy pod mikroskopem w naszej klinice Dental Art – Implanty Szczecin
Węglowodany a próchnica.
Wiemy już, że węglowodany są niezbędne w diecie do zapoczątkowania przez bakterie demineralizacji twardych tkanek zęba. Pokarmy i napoje zawierające dużo cukru powodują szybki spadek pH płytki nazębnej do poziomu, który może spowodować demineralizację szkliwa. Płytka pozostaje „kwaśna” przez okres 30-60 minut, a następnie jej pH wraca do poziomu pH 6,5, co związane jest z procesem wymywania kwasów z płytki przez ślinę i jej działaniem buforowym. Stąd wniosek, że częste spożywanie cukrów, szczególnie przy zmniejszonej ilości śliny, może utrzymywać pH płytki nazębnej na poziomie 5,0 (tzw. pH krytyczne), co w konsekwencji doprowadza do demineralizacji twardych tkanek zęba.
Bezpośrednią zależność zmniejszania pH płytki nazębnej od koncentracji kwasu i stanu twardych tkanek zęba wykazał w 1944 roku w swym klasycznym doświadczeniu Stephan. Jak wynika z tego doświadczenia najniższe wartości pH płytki nazębnej występują po płukaniu 10% sacharozą „aktywnych” ubytków próchnicowych, wyższe w próchnicy zatrzymanej, a najwyższe na powierzchni zdrowego szkliwa. Wypływa stąd wniosek, że niewłaściwa dieta w postaci nadmiernego i częstego spożywania węglowodanów jest najbardziej szkodliwa dla osób z „aktywnym” procesem próchnicowym. Ponadto w 1985 roku zostało udowodnione przez Mundorffa, że pokarmy zwykle uważane za „bezpieczne dla zębów”, takie jak musli, banany, rodzynki, frytki mogą także przyczyniać się do rozwoju próchnicy.
Mimo że wszystkie węglowodany ulegające fermentacji mają swój udział w rozwoju próchnicy, z przeprowadzonych w ostatnich latach badań porównujących zdolność poszczególnych pokarmów do wywoływania próchnicy wynika, że zdolność do jej powstania nie zależy wyłącznie od zawartości węglowodanów w diecie. Trzeba także wziąć pod uwagę wpływ innych czynników, takich jak częstotliwość przyjmowania pokarmów oraz czas ich przebywania w jamie ustnej. Synteza zewnątrzkomórkowych polisacharydów przez bakterie próchnico twórcze przebiega najszybciej w przypadku sacharozy. Stąd wniosek, że sacharoza stanowi najlepszy substrat dla bakterii. Potencjał próchnicotwórczy innych cukrów, takich jak glukoza, fruktoza, maltoza, laktoza, jest słabszy. Najmniej szkodliwa jest skrobia, ponieważ nie jest całkowicie rozkładana w jamie ustnej.
Zapraszamy na zabiegi bakteriobójczej ozonoterapii do kliniki Dental Art, Plac Rodła 8 ( ozonoterapia szczecin )
Trzeci z bardzo ważnych czynników przy powstawaniu próchnicy to morfologia krwi.
Ze względu na fakt, że płytka bakteryjna jest głównym „sprawcą” próchnicy, wszystkie miejsca na powierzchni zębów, w których płytka gromadzi się często i obficie, są miejscami narażonymi na próchnicę. Do miejsc takich należą:
1. Dołki i bruzdy na powierzchniach żujących zębów trzonowych i przedtrzonowych, powierzchniach policzkowych i językowych trzonowców oraz powierzchniach językowych siekaczy,
2. Powierzchnie styczne wszystkich zębów,
3. Powierzchnie szkliwa w okolicy przyszyjkowej wszystkich zębów,
4. Odkryte powierzchnie cementu korzeniowego u pacjentów z chorobami przyzębia,
5. Powierzchnie zębów przylegających do ruchomych i stałych uzupełnień protetycznych,
6. Brzegi ubytków próchnicowych wypełnionych z niedomiarem lub nadmiarem (wypełnienia nawisające).
Odporność tkanek zęba na próchnicę zależy także od ilościowego stosunku związków organicznych do nieorganicznych. Szkliwo składa się z 96% związków nieorganicznych, głównie fosforanu wapnia w postaci dwuhydroksyapatytu oraz 4% substancji organicznych i wody. W zębinie ta sama część nieorganiczna wynosi 45%, a organiczna wraz z wodą 55%. W cemencie korzeniowym substancje nieorganiczne stanowią 45-50%, natomiast organiczne (wraz z wodą) 50-55%. Liczne badania naukowe wykazały, że zęby mające prawidłową budowę oraz właściwy stopień mineralizacji są bardziej odporne na próchnicę. Struktura twardych i miękkich tkanek zęba kształtuje się podczas odontogenezy, która rozpoczyna się w pierwszych tygodniach życia płodowego, a kończy około 12-13 roku życia (bez uwzględnienia odontogenezy zębów mądrości). Dostarczenie organizmowi w tym okresie życia wszystkich potrzebnych składników budulcowych, takich jak białka, witaminy A, C, D wapń, fosfor, pierwiastki śladowe, stanowi warunek powstania prawidłowej struktury zęba.
Z pierwiastków śladowych na największą uwagę zasługuje fluor. Jego znaczenie dla zapobiegania próchnicy odkryto przypadkowo w Ameryce Północnej w 1910 roku. Badania prowadzone od tego czasu zarówno w Stanach, jak i w Europie, pozwoliły na określenie tzw. optymalnego poziomu fluoru w wodzie pitnej, przy którym uzębienie cechuje się odpornością na próchnicę, bez występowania szkliwa plamkowego. Wynosi on 0,8-1,0 mg fluoru na 1 litr wody. Optymalne stężenie fluoru w środowisku (woda,powietrze, gleba) oraz w twardych tkankach zęba i ślinie w wyniku działania różnych mechanizmów wywiera wpływ przeciwpróchnicowy.